自噬的步骤可以大概总结为下面四步：步骤1：细胞接受自噬诱导信号后，在胞浆的某处形成一个小的类似「脂质体」样的膜结构，然后不断扩张，但它并不呈球形，而是扁平的，就像一个由2层脂双层组成的碗，可在电镜下观察到，被称为Phagophore，是自噬发生的铁证之一。步骤2：Phagophore不断延伸，将胞浆中的任何成分，包括细胞器，全部揽入「碗」中，然后「收口」，成为密闭的球状的autophagosome，即「自噬体」。电镜下观察到自噬体是自噬发生的铁证之二。有2个特征：一是双层膜，二是内含胞浆成分，如线粒体、内质网碎片等。步骤3：自噬体形成后，可与细胞内吞的吞噬泡、吞饮泡和内体融合（这种情况不是必然要发生的）。步骤4：自噬体与溶酶体融合形成autolysosome，期间自噬体的内膜被溶酶体酶降解，二者的内容物合为一体，自噬体中的「货物」也被降解，产物（氨基酸、脂肪酸等）被输送到胞浆中，供细胞重新利用，而残渣或被排出细胞外或滞留在胞浆中。白藜芦醇可诱导HUVEC细胞自噬，发挥对心血管系统的保护作用。安徽western blot检测自噬

p62偶联于LC3，作为一种调节因子参与自噬体的构成，在自噬的中、晚期被降解。细胞内整体p62水平的表达与自噬活性存在负相关。蛋白质免疫印迹技术检测p62水平的降低可以反映自噬活性程度。p62的增加暗示着自噬、溶酶体降解途径被抑制。

哺乳动物Beclin1是酵母Atg6基因的同源物。Beclin1通过jihuo自噬对细胞生长和抑瘤机制进行控制。蛋白质印迹技术检测Beclin1蛋白表达情况直接反映自噬活性。

自噬相关的标志性蛋白还包括ATG1、ATG9、DRAM1、ATG14、ATG16以及 ATG18等。 上海自噬小体启动人体骨骼肌自噬的有效策略是运动强度，剧烈运动是肌肉自噬的较有效诱因。

自噬在脑缺血再灌注中起到双重调控作用，是决定细胞存活还是凋亡的重要因素。在适度缺血损伤下，上调自噬，为细胞提供能量；但是过度刺激，可能导致细胞自噬过度，发生自噬性细胞死亡。调节细胞自噬也是目前防治中风的热点之一。有学者采用流式细胞术检测到脑缺血大鼠脑内Beclin1、JNK、p-JNK的水平增加，bcl-2水平降低，术前4 d连续ip石菖蒲的有效成分β-细辛醚3.75、7.5、15 mg/kg后可降低Beclin1、JNK、p-JNK的水平，增加bcl-2的水平，证实不同剂量的β-细辛醚能通过下调Beclin1、JNK、p-JNK的水平降低大鼠脑内脑缺血再灌注引起的细胞自噬，表明β-细辛醚可能通过自噬途径改善脑缺血再灌注引起的损伤。

肝病预后差，目前治理手段有限及临床疗效不佳也是主要原因，免疫治理研究的明显进展为寻找肝病新的治理手段指明了方向。瘤免疫治理主要包括免疫检查点抑制剂治理、过继免疫细胞治理和瘤疫苗等。多项研究表明自噬不只影响调节性T淋巴细胞、抗原递呈细胞、瘤相关巨噬细胞等免疫细胞的发育生长及主要组织相容性复合物抗原递呈过程，还可影响细胞因子的产生、趋化作用等。鉴于自噬在肝病发生的发展过程和机体免疫中的重要作用，研究自噬的作用机制可能为肝病免疫治理找到新的靶点。LC3B被认为是细胞自噬信号通路关键的标志性蛋白。

药物分子的自噬促进作用可以是其调整某种疾病的功效所在，例如雷帕霉素在调整克罗恩病等场合进入临床应用，其功能可能有一部分是通过促进自噬来实现的。但另一方面，由于自噬对病细胞的保护作用，某些药物促进自噬的作用可能导致病细胞对其出现耐药性。例如，依维莫司和索拉菲尼作为新型抗病药，其化疗效果主要是通过阻止mTOR来阻止病变细胞过于活跃的代谢，但阻止mTOR导致的自噬上调会抵消一部分该药物的杀伤力。又例如，表皮生长因子受体（EGFR）阻止剂，如厄洛替尼（Erotinib），是一类新型靶向抗病药物，但阻止EGFR也可诱导自噬上调，从而导致病变出现耐药。针对这一问题，已有临床试验将依维莫司/索拉菲尼/厄洛替尼与自噬阻止剂联用，以达到较大化药效的目的。对于缺血初期的心肌细胞来说，细胞自噬增强，此时的细胞自噬主要起保护作用，防止心肌细胞过度死亡。上海自噬小体

通过透射电子显微镜发现自噬体一直是观察自噬现象直接、经典的方法，是自噬检测的“金标准”。安徽western blot检测自噬

推动关系中自噬并不直接参与诱导细胞死亡，而是作为能量供应者保障凋亡顺利进行。例如细胞在营养匮乏的情况下，通过上调自噬维持胞内ATP水平，使得胞内磷脂酰丝氨酸向胞外暴露释放出凋亡信号。凋亡小体形成的膜出泡过程依赖于ATP驱动肌动球蛋白收缩，如若阻止自噬会阻碍这类ATP依赖性凋亡特征发生，但对其它凋亡反应并无影响。细胞自噬与细胞凋亡交互作用的重要调节子凋亡与自噬的多重交互作用方式必然存在共同的信号通路和调节蛋白，研究人员将其称为交互作用调节。安徽western blot检测自噬

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